Бензодиазепины и этанол облегчают ГАМК-ергическую передачу в центральной нервной системе. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается способность ГАМК связываться с бензодиазепиновыми рецепторами. Этанол уменьшает спонтанную активность ГАМК-ергических нейронов черной субстанции. Этанол стимулирует высвобождение дофамина в черной субстанции посредством снятия тормозящего влияния ГАМК в сетчатой части. Острое и хроническое введение этанола изменяет чувствительность ГАМК-ергических рецепторов. Агонисты ГАМК (мусцимол, Rо15-4513) уменьшают токсичность этанола и снижают уровень добровольного потребления алкоголя.