| Свойства и влияние этанола
на организм
Перейти к началу статьи
Этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона и окситоцина,
вызывая увеличение диуреза и снижение сокращений беременной матки.
Последнее используют для предотвращения преждевременных родов. При
этом прекращение родовой деятельности возникает у 80% женщин. При
отсутствии этого эффекта этанол, проникший через плаценту, у родившегося
недоношенного ребенка может вызвать угнетение центральной нервной
системы [Маркова И. В., Неженцев М. В., 1997].
Элиминация этанола осуществляется путем экскреции в неизмененном
виде и путем биотрансформации. В неизмененном виде он удаляется
легкими, почками, молочными железами, потовыми железами, с калом.
Биотрансформация этанола протекает в основном в печени и включает
три этапа.
1. Окисление в цитозоле гепатоцитов с помощью специфического фермента
алкогольдегидрогеназы (АДГ) в присутствии НАДН до ацетальдегида.
Этот путь играет решающую роль у здоровых людей, так как он метаболизирует
70-80% принятого этанола.
2. Окисление с помощью неспецифической микросомальной этанолокисляющей
системы (МЭОС) печени с участием цитохрома Р-450
.
3. Окисление с помощью каталазы, оксидаз и пероксидаз тканей. По
этому пути обычно биотрансформируется до 15% алкоголя, но у больных
алкоголизмом людей его роль возрастает.
Завершающим этапом биотрансформации ацетальдегида является его превращение
под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ) в ацетат, который
при участии ацетил-КоА окисляется до углекислого газа и воды.
Этанол подвергается метаболизму с постоянной скоростью, не зависящей
от его концентрации в крови, но пропорциональной массе печени и
массе тела. В течение часа у человека со средней массой тела метаболизируется
около 10 г абсолютного алкоголя.
При острой интоксикации этанолом изменение функций центральной нервной
системы и различных органов человека является следствием его воздействия
на организм не столько самого алкоголя, сколько его основного метаболита
- ацетальдегида. Ацетальдегид увеличивает высвобождение из адренергических
окончаний катехоламинов, которые повышают тонус резистивных сосудов
(артерий мышечного типа, артериол), вызывают тахикардию, повышают
потребность миокарда и других тканей в кислороде. Показано, что
ацетальдегид способен конденсироваться с некоторыми катехоламинами,
в частности с дофамином, с образованием тетрагидроизохинолинов (ТГИХ).
Один из ТГИХ - сальсолинол, аналог гигантина, вызывающего галлюцинации,
провоцирует абстиненцию [Blum, Trachtenberg, 1988]. Конденсация
ацетальдегида с серотонином приводит к образованию ингибитора МАО
гармалина, также являющегося сильным галлюциногеном. Интенсивное
окисление этанола ведет к накоплению НАДН, НАДФН, которые могут
изменить обмен катехоламинов с образованием ТГИХ, накапливающихся
в нейронах мозга и действующих по типу «ложных медиаторов», заменяющих
катехоламины. ТГИХ способствуют высвобождению эндорфинов и сами
могут активировать опиатные рецепторы. ацетальдегид нарушает функции
печени, тормозя элиминацию продуктов метаболизма этанола. Ацетальдегид
тормозит окислительно-восстановительные реакции, угнетая этим окисление
других веществ. В плазме крови накапливаются жирные кислоты, глицерин,
пировиноградная кислота. Все это способствует накоплению кислых
метаболитов, развитию метаболического ацидоза, отека легких. Часто
отмечают гипокальциемию и гипогликемию, которые могут стать причиной
судорог. Этанол оказывает капилляро-токсический эффект, повышает
агрегацию тромбоцитов. Ацетальдегид угнетает сократительную функцию
миокарда.
Автор: Шабанов П.Д.
Статья с сайта www.medichelp.ru
Вернуться в архив статей
|
